Deterioro cognitivo; enfermedad de Alzheimer, Parkinson y ELA

El cerebro tiene una tasa elevada de consumo de oxígeno y muchos ácidos grasos poliinsaturados en las membranas de las células neuronales. La disfunción mitocondrial y el estrés oxidativo contribuyen a la aparición y/o progresión de varias enfermedades neurodegenerativas, especialmente la enfermedad de Alzheimer (6). En el cerebro de los pacientes con demencia leve y aquellos con Alzheimer, el nivel de marcadores del daño oxidativo al ADN, proteínas, y los lípidos está más elevado, mientras que la expresión y actividades del glutatión y las enzimas antioxidantes se reducen.

Deterioro cognitivo; enfermedad de Alzheimer, Parkinson y ELA

Si el daño acumulativo de los radicales libres a las neuronas contribuye con el tiempo al deterioro cognitivo y las enfermedades neurodegenerativas, como la enfermedad de Alzheimer, la ingestión de antioxidantes suficientes o suplementarios, como la vitamina E, podría proporcionar cierta protección (1).

 

Enfermedad de Alzheimer y vitamina E

La enfermedad de Alzheimer es una forma de deterioro cognitivo en las personas mayores. Es un trastorno cerebral que impide a las personas a llevar a cabo su vida diaria por falta de memoria. Una de las características de la enfermedad de Alzheimer es que se produce daño oxidativo en el cerebro (2).

Deterioro cognitivo; enfermedad de Alzheimer, Parkinson y ELA

Un ensayo clínico realizado en 341 pacientes con Alzheimer en un estadio medio de la enfermedad, asignó aleatoriamente placebo y vitamina E (2.000 UI / día dl -alfa-tocoferol), un inhibidor de la monoaminooxidasa (selegilina) , o vitamina E y selegilina [ durante 2 años. El resultado fue que con vitamina E y selegilina, por separado o en conjunto, se retrasó significativamente el deterioro cognitivo y la necesidad de ingresar a los pacientes en comparación con el placebo.

Aunque hay que reconocer que existen varios estudios que no respaldan (3) (4) la vitamina E como suplemento beneficioso para paliar la enfermedad de Alzheimer un estudio prospectivo realizado a ancianos (5), personas con edades comprendidas entre 65 y 102 años, demostró que la ingesta de vitamina E se asoció con un menor deterioro cognitivo a lo largo de 3 años.

 

Beneficios de la vitamina E para la enfermedad de Parkinson

La enfermedad de Parkinson es un trastorno asociado a las células nerviosas y al movimiento. La neuronas no producen suficiente dopamina y se empiezan a notar lentamente los primeros síntomas; temblores en las manos, mandíbula y piernas, rigidez en las extremidades y el tronco, lentitud al moverse y dificultad en el equilibrio y la coordinación.

Deterioro cognitivo; Parkinson

Poco a poco los síntomas empeoran y las personas que lo sufren empiezan a tener alucinaciones, trastornos en el sueño e incluso dejan de tragar o hablar. Suele aparecer a partir de los 60 años pero hay casos de jóvenes que lo padecen. Es más común en hombres que en mujeres. Se cree que, entre otras cosas, es culpa del daño oxidativo y todavía no tiene cura pero hay estudios observacionales publicados (7) entre 1996 y 2005 que revelaron que la suplementación con vitamina E puede tener un efecto protector contra la enfermedad de Parkinson.

La vitamina E aumenta en regiones cerebrales específicas en personas con enfermedad de Parkinson (8), esto podría ser un posible mecanismo compensatorio tras el daño oxidativo. Esto quiere decir que si reforzamos los niveles de vitamina E tomando suplementos se podría limitar el daño oxidativo asociado con el Parkinson. Cuando se investiga in vitro, la vitamina E atenúa el daño oxidativo de las neuronas dopaminérgicas estriatales, un fenómeno asociado con la patología del Parkinson (9).

 

Esclerosis lateral amiotrófica (ELA)

La esclerosis lateral amiotrófica, enfermedad de Lou Gehrig o más conocida como ELA, es una enfermedad que se produce en las neuronas del cerebro, el tronco cerebral y la médula espinal que controlan el movimiento de los músculos voluntarios. La causa del ELA se desconoce pero uno de cada 10 casos se debe a un defecto genético.

Deterioro cognitivo; Ela

Lo que sucede en esta enfermedad es que las neuronas de van desgastando y muriendo y dejan de mandar mensajes a los músculos. Los músculos se van debilitando y se producen espasmos que hacen que dificulten los movimientos. Empeora cuando los músculos del tórax dejan de funcionar y a los enfermos les resulta muy difícil respirar.

Lo que sucede con el ELA, entre otras cosas, es que por culpa de la excitotoxicidad y el estrés oxidativo, se produce una toxicidad en el líquido cefalorraquídeo y esta ataca a las neuronas sanas. La vitamina E, como α-tocoferol, reduce la toxicidad del líquido cefalorraquídeo contra neuronas sanas en cultivo (10). Las concentraciones de α-tocoferol en el líquido cefalorraquídeo de personas con ELA esporádica se reduce un 31% y la α-tocoferol quinona se reduce en un 75%, por lo que sería adecuado tomar una suplementación para restablecer estos valores (11) .

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CONTRAINDICACIONES VITAMINA E

La vitamina E puede interaccionar con algunos medicamentos por lo que si estás tomando suplementos de vitamina E y medicamentos consulta con tu médico.

Interacciones con medicamentos

INTERACCIONES CON MEDICAMENTOS Y NUTRIENTES

La vitamina E puede interaccionar con algunos medicamentos y nutrientes por lo que si estás tomando suplementos de vitamina E y medicamentos consulta con tu médico.

Referencias
  1. Sano M, Ernesto C, Thomas RG, Klauber MR, Schafer K, Grundman M, Woodbury P, Growdon J, Cotman CW, Pfeiffer E, Schneider LS, Thal LJ. A controlled trial of selegiline, alpha-tocopherol, or both as treatment for Alzheimer’s disease. The
    Alzheimer’s Disease Cooperative Study. N Engl J Med. 1997 Apr 24;336(17):1216-22. PubMed PMID: 9110909.
  2. Perry G, Cash AD, Smith MA. Alzheimer Disease and Oxidative Stress. J Biomed Biotechnol. 2002;2(3):120-123. PubMed PMID: 12488575; PubMed Central PMCID: PMC161361.
  3. Kang JH, Cook N, Manson J, Buring JE, Grodstein F. A randomized trial of vitamin E supplementation and cognitive function in women. Arch Intern Med. 2006  Dec 11-25;166(22):2462-8. PubMed PMID: 17159011.
  4. Petersen RC, Thomas RG, Grundman M, Bennett D, Doody R, Ferris S, Galasko D, Jin S, Kaye J, Levey A, Pfeiffer E, Sano M, van Dyck CH, Thal LJ; Alzheimer’s Disease Cooperative Study Group. Vitamin E and donepezil for the treatment of mild cognitive impairment. N Engl J Med. 2005 Jun 9;352(23):2379-88. Epub 2005 Apr 13. PubMed PMID: 15829527.
  5. Morris MC, Evans DA, Bienias JL, Tangney CC, Wilson RS. Vitamin E and cognitive decline in older persons. Arch Neurol. 2002 Jul;59(7):1125-32. PubMed PMID: 12117360.
  6. Zhao Y, Zhao B. Oxidative stress and the pathogenesis of Alzheimer’s disease.  Oxid Med Cell Longev. 2013;2013:316523. doi: 10.1155/2013/316523. Epub 2013 Jul 25. Review. PubMed PMID: 23983897; PubMed Central PMCID: PMC3745981.
  7. Etminan M, Gill SS, Samii A. Intake of vitamin E, vitamin C, and carotenoids and the risk of Parkinson’s disease: a meta-analysis. Lancet Neurol. 2005 Jun;4(6):362-5. PubMed PMID: 15907740.
  8. Adams JD Jr, Klaidman LK, Odunze IN, Shen HC, Miller CA. Alzheimer’s and Parkinson’s disease. Brain levels of glutathione, glutathione disulfide, and vitamin E. Mol Chem Neuropathol. 1991 Jun;14(3):213-26. PubMed PMID: 1958264.
  9. Yun JS, Na HK, Park KS, Lee YH, Kim EY, Lee SY, Kim JI, Kang JH, Kim DS, Choi KH. Protective effects of Vitamin E on endocrine disruptors, PCB-induced dopaminergic neurotoxicity. Toxicology. 2005 Dec 15;216(2-3):140-6. Epub 2005 Sep 21. PubMed PMID: 16182432.
  10. Terro F, Lesort M, Viader F, Ludolph A, Hugon J. Antioxidant drugs block in vitro the neurotoxicity of CSF from patients with amyotrophic lateral sclerosis. Neuroreport. 1996 Aug 12;7(12):1970-2. PubMed PMID: 8905705.
  11. Tohgi H, Abe T, Saheki M, Yamazaki K, Takahashi S. alpha-Tocopherol quinone level is remarkably low in the cerebrospinal fluid of patients with sporadic amyotrophic lateral sclerosis. Neurosci Lett. 1996 Mar 22;207(1):5-8. PubMed PMID: 8710208.